JITC：香港中文大学于君团队辨认出胃癌免疫治疗新靶点

敲降后对膀胱癌细胞膜生机的阻碍

C：YTHDF1遗传敲降后对膀胱癌细胞膜集落成型并能的阻碍

以上体外科学实验比起之下，YTHDF1有比起的促癌发挥作用作用。为了冒险YTHDF1在细胞内应该也有同样的促癌发挥作用作用，数据数据分析其他部门分别将转染空白质粒的MKN74细胞膜（MKN74-shNC）和敲降YTHDF1表达出来的两个稳转细胞膜系MKN74-shYTHDF1-1和MKN74-shYTHDF1-2分别喂养到豚鼠腹腔。

%-， 与喂养MKN74-shNC的豚鼠比起，喂养MKN74-shYTHDF1-1和MKN74-shYTHDF1-2的豚鼠，腹腔癌细胞膜的大小和重量仅比起加大。这一结论在喂养转染空白质粒的YTN16-sgNC细胞膜和YTHDF1遗传敲除（YTN16-sgYTHDF1-1和YTN16-sgYTHDF1-2）细胞膜的豚鼠里面得到了有利于解析。

豚鼠腹腔成瘤科学实验

D：NSG豚鼠喂养MKN74细胞膜和YTHDF1较高表达出来细胞膜对腹腔成瘤的阻碍

E：NSG豚鼠喂养YTN16细胞膜和YTHDF1较高表达出来细胞膜对腹腔成瘤的阻碍

细胞内外科学实验仅指出，YTHDF1可比起作出贡献膀胱癌细胞膜的游离，为了说明其暴发的特别分子选择性，数据数据分析其他部门有利于对YTN16-sgNC细胞膜和YTHDF1遗传敲除细胞膜顺利完成了RNA分子生物体学。

数据分析辨识，在YTHDF1遗传敲除细胞膜里面，有575个遗传表达出来降至，866个遗传表达出来持续上升。遗传石英砂数据分析揭示了YTHDF1遗传敲除细胞膜里面免疫反应通气简而言之遗传的缺少，还包括CTLA-4高级别移动式和CD209 DC移动式。同时，数据数据分析其他部门使用KEGG在线顺利完成遗传石英砂数据分析时断定，在YTHDF1遗传敲除细胞膜里面JAK-STAT接收机移动式遗传表达出来降至，T细胞膜受体接收机移动式遗传表达出来持续上升。这些结果高亮，YTHDF1也许在细胞内发挥作用免疫反应通气发挥作用作用。

整整，为了冒险YTHDF1的促癌发挥作用作用应该依赖于生物体体，数据数据分析开发团队使用了有着免疫反应活性的同源豚鼠基本概念C57BL/6豚鼠，在其腹腔分别喂养YTN16-sgNC细胞膜和YTHDF1遗传敲除细胞膜。在整个持续6周的科学实验更进一步里面， 喂养YTN16-sgNC细胞膜的豚鼠癌细胞膜快速增长，喂养YTHDF1遗传敲除细胞膜的豚鼠在喂养1时才腹腔虽仅有癌细胞膜长出，但喂养YTN16-sgYTHDF1-1的豚鼠腹腔癌细胞膜在2时才开始逐渐加大。这说明指出YTHDF1的促癌发挥作用作用至少其余部分依赖于机能但就会的生物体体。

2时才，癌细胞膜体积变化忘形

既然在生物体体但就会的忘形下，YTHDF1遗传敲除可加快豚鼠腹腔癌细胞膜的补救，数据数据分析其他部门猜想癌细胞膜里面的YTHDF1应该能在细胞内通气抗癌细胞膜免疫反应呢？于是，他们在C57BL/6豚鼠口中分别喂养YTN16-sgNC细胞膜和YTHDF1遗传敲除细胞膜，并在2时才利用癌细胞膜，通过流式细胞膜术探测癌细胞膜微环境里面的吞噬细胞膜显现出来忘形。

%-， 与喂养YTN16-sgNC细胞膜比起，喂养YTHDF1遗传敲除细胞膜的豚鼠癌细胞膜大小和重量都有比起的减少。流式细胞膜仪数据分析辨识，YTHDF1遗传敲除四组的癌细胞膜秘密四组织里面显现出来性吞噬细胞膜（CD45+细胞膜）的百分比比起极较高YTN16-sgNC四组（P

在同源豚鼠基本概念里面，YTHDF1缺少可诱发癌细胞膜补救并增大吞噬细胞膜显现出来

众所周知，T细胞膜（CD3+淋巴细胞膜）是生存能力癌细胞膜免疫反应的最重要四都由其余部分，于是，数据数据分析其他部门有利于数据分析了C57BL/6豚鼠癌细胞膜秘密四组织里面T淋巴细胞膜的显现出来忘形。%-，YTHDF1遗传敲除四组癌细胞膜秘密四组织里面，CD3+细胞膜和CD45+细胞膜百分比总体极较高YTN16-sgNC四组，且在显现出来性吞噬细胞膜里面，CD4+T细胞膜和CD8+T细胞膜量和占比也仅极较高YTN16-sgNC四组。

由于诱发γ（IFNγ ）由活化的淋巴细胞膜分泌物[4]，因此，数据数据分析其他部门有利于探测了癌细胞膜秘密四组织里面IFNγ的表达出来准确度。 与YTN16-sgNC四组癌细胞膜秘密四组织比起，YTHDF1遗传敲除四组癌细胞膜秘密四组织里面的IFNγ总体升较较高。有趣的是，移动式石英砂数据分析辨识，YTN16细胞膜YTHDF1敲除后，IFNGR1是JAK-STAT接收机移动式里面的降至最比起的遗传，并且在膀胱癌细胞膜株里面断定，YTHDF1缺少使IFNGR1、JAK1、JAK2和STAT1亚基表达出来降至。以上比起之下，YTHDF1遗传敲除使IFNGR1降至有利于诱发JAK-STAT1移动式，从而弱化癌细胞膜免疫反应监视。

癌细胞膜细胞膜里面YTHDF1的缺少诱发了生存能力抗癌细胞膜免疫反应

从上文应为，癌细胞膜细胞膜里面敲降YTHDF1表达出来后可弱化生存能力T细胞膜抗癌细胞膜免疫反应，那么，YTHDF1表达出来忘形对癌细胞膜内的免疫反应抗真菌细胞膜有何阻碍呢？

髓源性抗真菌细胞膜（MDSCs）是一种有着免疫反应抗真菌并能的癌细胞膜显现出来性吞噬细胞膜，日益多的证据指出，MDSCs的较较高显现出来性与连带预后和疗程耐药有关[5]。于是，数据数据分析其他部门通过流式细胞膜术探测了YTN16癌细胞膜秘密四组织里面的MDSCs显现出来忘形后断定，与YTN16-sgNC四组癌细胞膜秘密四组织比起，YTHDF1遗传敲除四组癌细胞膜秘密四组织和显现出来性吞噬细胞膜里面的MDSCs百分比非常较高。

生存能力抗癌细胞膜免疫反应主要依赖于细胞体螺旋状细胞膜（DC），DC将癌细胞膜细胞膜的抗原呈递给T淋巴细胞膜，前面结果已证实，癌细胞膜细胞膜敲降YTHDF1表达出来后可作出贡献生存能力T淋巴细胞膜的显现出来。那么，YTHDF1敲降后应该也就会增大DC显现出来呢？

于是数据数据分析其他部门也观察了C57BL/6豚鼠癌细胞膜秘密四组织里面DC的显现出来忘。%-，YTHDF1遗传敲除四组癌细胞膜秘密四组织里面显现出来性DC的百分比比起极较高YTN16-sgNC四组，且DC凹凸不平秘密四组织差异性过氧化物II类分子（MHCII）表达出来增较较高，MHCII表达出来是DC细胞膜成熟期的基本特征，而成熟期的DC可分泌物白细胞膜细胞分泌-12（IL-12）以弱化生存能力抗癌细胞膜免疫反应。随后，数据数据分析断定，YTHDF1遗传敲除四组癌细胞膜秘密四组织里面IL-12比起极较高YTN16-sgNC四组。此外，在TCGA路由表里面，DC癌细胞膜显现出来与YTHDF1 mRNA表达出来呈负特别。

癌细胞膜细胞膜里面YTHDF1缺少可招集成熟期细胞体螺旋状细胞膜

以上这些比起之下， 癌细胞膜细胞膜里面YTHDF1缺少可诱发成熟期DC的募捐，从而作出贡献CD4+T细胞膜和CD8+T细胞膜的显现出来，并增大细胞膜毒性细胞膜因子IL-12的分泌物。

数据数据分析开发团队为了有利于评估癌细胞膜秘密四组织里面YTHDF1的表达出来应该就会阻碍全身抗癌细胞膜免疫反应此番，他们在同一豚鼠口中喂养了YTN16-sgNC细胞膜和敲降YTHDF1表达出来的稳转细胞膜YTN16-sgYTHDF1-1。随后根据喂养忘形各不相同，数据数据分析其他部门将豚鼠组成了3四组，分别是YTN16-sgNC四组、YTN16-sgYTHDF1-1四组和混合四组。在YTN16-sgNC和YTN16-sgYTHDF1-1四组里面，都是将同一细胞膜分别喂养到豚鼠的两边。而在在混合四组里面，则是将YTN16-sgNC和YTN16-sgYTHDF1-1细胞膜分别喂养到同一豚鼠的左面和直侧。

%-，喂养8时才，YTN16-sgNC四组有癌细胞膜潮湿，YTN16-sgYTHDF1-1四组无癌细胞膜潮湿；而混合四组豚鼠两边仅有癌细胞膜潮湿，但直侧癌细胞膜体积比起相等左面，亚基印迹实解析实了sgYTHDF1-1癌细胞膜保留了YTHDF1亚基的丢失。这指出，YTN16-sgNC癌细胞膜也许导致抗癌细胞膜免疫反应的系统性抗真菌，反过来又强制YTN16-sgYTHDF1-1癌细胞膜存活。

3四组豚鼠喂养后，癌细胞膜体积变化忘形

既然YTHDF1缺少可补救有着免疫反应活性宿主里面的癌细胞膜，那么整整数据数据分析其他部门猜想它应该能就会有持久的高血压抗癌细胞膜病原体，从而阻止非常进一步的癌细胞膜拔除？于是他们将豚鼠可分两四组，分别将YTN16-sgNC细胞膜和YTN16-sgYTHDF1-1细胞膜喂养到豚鼠的直腹部，喂养2时才，切除直腹部癌细胞膜，然后将YTN16-sgNC细胞膜注射到左面。%-，先前喂养YTN16-sgNC细胞膜四组豚鼠左面有癌细胞膜潮湿，先前喂养YTN16-sgYTHDF1-1细胞膜四组未见癌细胞膜潮湿。这些比起之下，喂养YTN16-sgYTHDF1-1细胞膜后的豚鼠，可应有就会有宿主的抗癌细胞膜免疫反应，从而阻止随后喂养表达出来但就会YTHDF1细胞膜的癌细胞膜拔除。

总的来说，这个数据数据分析指出，YTHDF1在膀胱癌里面过表达出来，并发挥作用促癌发挥作用作用；YTHDF1缺少诱发DC细胞膜募捐，并增大MHCII表达出来和IL-12分泌物，进而作出贡献CD4+和CD8 T+细胞膜的显现出来，增大诱发γ的分泌物；YTHDF1缺少酪氨酸了癌细胞膜细胞膜里面IFNGR1和JAK-STAT1接收机移动式的过表达出来，这也许有助于完全恢复抗癌细胞膜免疫反应的特异性。本数据数据分析为膀胱癌的合理免疫反应疗程提供了一种新策略，YTHDF1将就会成为膀胱癌免疫反应疗程的新靶点。

参考文献：

1.曹毛毛, 李贺, 孙殿允, et al. 2000—2019年里面国膀胱癌流行病学趋势数据分析. 里面华消化外科Magazine 2021;20(1):102-09.

4.Kasahara T, Hooks JJ, Dougherty SF, Oppenheim JJ. Interleukin 2-mediated immune interferon (IFN-gamma) production by human T cells and T cell subsets. J Immunol. 1983;130(4):1784-1789.

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