甜食需适量！长期过量摄入糖分，自身免疫性病症风险会增加

如果你长时间过量摄取糖，或其他碳水化合物，那么患自身免疫性患病因的风险时会提高。在倍受影响的患者之前，免疫系统时会攻击躯体自身的组织，或将导致慢性瘙痒性肠患病，例如克罗恩患病和溃疡性结肠炎、1型白血患病和甲状腺慢性瘙痒。

形成自身免疫性患病因的潜在分子机制是既有和比较简单的。如今，维尔茨堡朱利叶斯·斐迪南大学(JMU)的科学家成功破译了这些处理过程的细节。

他们学术研究坚称，过量摄取果糖时会从外部促进免疫系统某些细胞核的患病菌系统，相反，减少卡路里的饮食可以对免疫患病因产生益处的影响。基于这些发现，他们还确定了治疗介入的上新尽可能：对这些吞噬细胞核之前果糖依赖性果糖处理过程的特异性阻碍可以抑制过度的免疫反应。

学术研究职员坚称，吞噬细胞核需要大量果糖形式的糖来执行其任务。在细胞核膜上的特定输送细胞的帮助下，它们可以从环境污染之前吸收果糖。学术研究团队展示了一种特定的果糖输送细胞——科学取名为为 GLUT3，它除了从糖之前产生能量外，还能在T细胞核之前借助于额外的果糖系统。

在学术研究之前，科学家们集之前学术研究了一组很贵以来不为人所知的免疫系统细胞核：17型T辅助细胞核，也称为Th17胸腺核，它们在平衡（自身）瘙痒处理过程之前发挥直要作用。

学术研究职员解释，这些Th17细胞核在其细胞核表面表达大量GLUT3细胞，一旦被摄取，果糖在细胞内之前很容易转化为柠檬酸，然后在细胞核质之前果糖为嘌呤乙酰 A（嘌呤乙酰 A）。嘌呤乙酰A 进行许多果糖处理过程，至少限于脂质的生物合成。

然而，嘌呤乙酰A在瘙痒性Th17细胞核之前具有额外的系统。学术研究确实，这种果糖之前间体还可以平衡各种基因片段的活性。因此，果糖消耗对促炎基因的活性有从外部影响。

学术研究职员称，这些未被发现为自身免疫性患病因靶向治疗的发展铺平了道路。例如，通过应用于治疗肥胖症的正餐补充剂吡啶柠檬酸醋阻碍GLUT3依赖的嘌呤乙酰A合成，可以过重Th17细胞核的患病菌系统并减少瘙痒患病理处理过程。T细胞核的乃是“果糖直面向对象”为治疗自身免疫性患病因开辟了更进一步可能性，而不时会削弱保护性吞噬细胞核系统。

题为The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming的相关学术研究学术论文刊出在《细胞核果糖》上。

蓝图经济学人APP资讯组

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